В общей сложности 107 пациентов с диабетом были обследованы с использованием общих клинических методов, оценки микроальбуминемии, теста Реберга на функцию почек, коагулограммы, тромбоэластограммы, липидного спектра сыворотки и офтальмологического исследования. Установлено, что стадии диабетической нефропатии и ретинопатии и степень основных патологических изменений в сетчатке находятся в прямой корреляции. Установлено, что у большинства пациентов начальная диабетическая ретинопатия развивается раньше, чем нефропатия, а препролиферативная и пролиферативная ретинопатия значительно чаще встречается при наличии диабетической нефропатии. Изменения глазного дна были более выражены у пациентов с диабетом I типа и нефропатией, чем у пациентов с СД II типа. В то же время развитие диабетической нефропатии было связано с ухудшением параметров глазного дна только у пациентов с СД II типа, тогда как у больных с заболеванием I типа это влияло только на количество микроаневризм. Прогресс диабетической нефропатии с увеличением протеинурии может быть вызван такими факторами риска, как микроциркуляторные нарушения и изменения в липидном спектре сыворотки крови.

Уровень йода щитовидной железы был измерен у 126 пациентов с различными опухолями щитовидной железы в России и у 37 в США с помощью рентгенофлуоресцентного анализа in vitro. Было обнаружено, что снижение концентрации йода в щитовидной железе связано с постепенной потерей дифференцировки опухолями щитовидной железы. В коллоидной ткани зоба из России внутритиреоидный уровень йода был повышен. Он был значительно увеличен в микрофолликулярной аденоме и коллоидной зобной ткани у американских пациентов, что может отражать более высокое снабжение йодом в США. Рентгеновский флуоресцентный анализ вместе с клиническими исследованиями может быть использован при предоперационном обследовании пациентов с узлами щитовидной железы.

Была проведена оценка изменений объема плазмы у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, которым вводили гепарин до плазмафереза, проводимого в качестве меры подготовки к операции. Тенденция к нормализации объема циркулирующей плазмы после введения гепарина была выявлена и статистически подтверждена.

Антитела к поверхностным антигенам клеток аденогипофиза (ААГ) были изучены у 40 нелеченных детей с дефицитом идиопатического гормона роста (ГР), чтобы выяснить роль аутоиммунных нарушений в патогенезе дефицита ГР. Антитела к поверхностным ААГ у крыс анализировали с помощью ELISA. ААГ был обнаружен у 15% пациентов с дефицитом GH, в отличие от здоровых детей и детей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Авторы считают, что в некоторых случаях дефицит гормона роста может быть вызван аутоиммунным гипофизитом. Семейное исследование выявило ААГ у 25% матерей пациентов с дефицитом ГР. В популяции здоровых женщин ПААГ был выявлен в 5,7% случаев. Следовательно, наследственный фон аутоиммунной аномалии не может быть полностью исключен.

Магневист (Schering, Германия) был испытан для магнитной томографии с использованием сверхпроводящей магнитно-резонансной системы Magnetom-P63 (Siemens) при напряженности магнитного поля 1,5 Тл. Магнитная томография головного мозга проводилась у 24 пациентов с гипофизарными аденомами до и после внутривенная инъекция магневиста. Использование этого агента помогло более четко дифференцировать ткань аденомы и соседние параселлярные структуры головного мозга, что значительно улучшило качество диагностики гипофизарной аденомы с помощью магнитных изображений. Предложены рекомендации по применению Магневиста для исследования области седлара с помощью магнитных изображений.

Обследовано 32 пациента с семейной низкорослостью. Стимулированная и спонтанная секреция гормона роста изучалась у каждого из них. Стимулированную секрецию оценивали в двух стандартных фармакологических тестах, спонтанную - в течение первых 3 часов ночного сна. Анализ результатов показал нерегулярный характер секреции гормона роста. Нарушения секреции гормонов по типу нейросекреторной дисфункции с частичным дефицитом гормона роста выявлены у большинства (20 из 32) пациентов, что может быть причиной задержки роста. У двенадцати пациентов уровни как стимулированной, так и спонтанной секреции были нормальными.

Проанализировано 18 фенотипических признаков у 82 пациентов с синдромом Шерешевского-Тернера. Выделены минимальные диагностические признаки, встречающиеся с частотой не менее 805%. Сравнительный анализ распределения клинических признаков в группах с различными вариантами нарушений кариотипа показал, что группа пациентов с мозаичным кариотипом (45, X / 40, XX) была наименее нагружена патологическими признаками. Группы с кариотипом 48, Х и структурными нарушениями сходны по распределению фенотипических признаков. Был проведен многомерный статистический кластерный анализ матрицы суммарных фенотипических расстояний и выделен кластер, который позволил объединить 4 группы пациентов с различными нарушениями кариотипа. Результаты сопоставлены с опубликованными данными молекулярно-цитогенетических исследований.

Исследование посвящено поиску оптимальной модификации теста с хорионическим гонадотропином, который позволяет своевременно оценить функцию гонад и, следовательно, диагностировать варианты гермафродитизма, вызванного нарушенным биосинтезом тестостерона. Две модификации теста: трехдневный и двухнедельный с измерениями базального и стимулированного уровней тестостерона в сыворотке были использованы у 18 пациентов в возрасте от 10 месяцев до 10 лет. Обе модификации имели диагностическую ценность при оценке функции половых желез у пациентов с псевдогермафродитизмом у мужчин. Тем не менее, трехдневный тест с его чувствительностью 83% может использоваться только в качестве метода скрининга при диагностике вышеуказанного состояния.

Гистиоцитоз X, являющийся редким заболеванием, объединяет 3 родственных, но различных по клиническому проявлению, течению и прогнозу синдрома: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь (синдром) Хенда — Шюллера — Крисчена и болезнь (синдром) Леттерера — Сиве. Клиническая картина болезни Хенда — Шюллера — Крисчена впервые описана Хендом в 1893 г., затем Шюллером в 1915 г. и Крисченом в 1920 г. Термин "гистиоцитоз X” впервые предложен в 1953 г. Лихтенштейном, который объединил под этим названием все 3 вышеупомянутых заболевания на основании сходства клинической картины, возможности взаимного перехода из одного состояния в другое и типичных морфологических проявлений, заключающихся в пролиферации гистиоцитов и накоплении в- их цитоплазме различных липидов. В 1965 г. эта концепция была подтверждена обнаружением при всех трех заболеваниях особых пенталаминарных маркеров в цитоплазме гистиоцитов, выявляющихся в клетках Лангерганса (отсюда название этих включений — "гранулы клеток Лангерганса"), происхождение и биологическое значение которых остается неясным. Гистиоциты не имеют признаков атипизма, хотя и инфильтрируют множество органов и тканей, сохраняют свои нормальные свойства. Гистиоцитарная пролиферация может развиваться в различных органах и тканях, вызывая в них соответствующие функциональные и морфологические изменения.

Технология неинвазивного определения уровня интратиреоидного стабильного йода (ИСЙ), именуемая рентгенофлюоресцентным анализом или рентгенофлюоресцентным сканированием, начала использоваться с 1968 г. и в настоящее время применяется примерно в 10 радиологических лабораториях разных стран мира как уникальная научно-исследовательская методика. Только в последние годы были преодолены технические трудности этого способа диагностики, и он постепенно становится все более доступным. С 1974 г. усилиями сотрудников Радиологического научного центра РАМН (Обнинск) и клинической больницы Центральной медико-санитарной части №119 Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при Минздравмедпроме Российской Федерации (Химки) были проведены необходимые научные исследования и созданы анализатор, методика определения уровня ИСЙ и интерпретации получаемых результатов, разрешенные для применения в России как серийные лабораторные технологии. Указанный способ диагностики в течение последних лет успешно применялся в названных учреждениях при обследовании более чем 3000 больных с различными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) и продолжает использоваться в комплексной диагностике тиреоидной патологии. Цель настоящей лекции состоит в более глубоком ознакомлении врачей-эндокринологов с диагностическими возможностями названного метода.

Изучено гликозилирование сывороточного альбумина человека (САЧ) с повышением концентрации глюкозы. Инкубационная среда содержала 5% САЧ и глюкозу в концентрациях 11, 22, 44 и 88 ммоль / л. Степень гликозилирования оценивали по конечному продукту, фруктозамину. Была обнаружена линейная корреляция между концентрацией глюкозы и фруктозамином. Добавление в инкубационную среду нативной плазмы человека нормального субъекта или диабетика с заболеванием типа I (50% от исходного объема) надежно ингибировало гликозилирование. Были идентифицированы термостабильные низкомолекулярные вещества, которые вызывают задержку гликозилирования: креатинин, мочевая кислота и аргинин. Добавление этих соединений в физиологических концентрациях достоверно снижало гликозилирование САЧ. Следовательно, мы нашли компоненты системы защиты плазмы крови, которые предотвращают образование фруктозамина при гипергликемии.

Гистофлуорометрическое измерение инсулина проводили в В-клетках поджелудочной железы крыс после окрашивания срезов псевдоизоцианином в различные сроки постреанимационного периода после 10-минутной клинической смерти, смоделированной по методу В. Г. Корпачеву. Исследования показали, что реанимирование увеличивает выделение инсулина в кровь и меняет морфологию островковых эндокринных тканей железы. Гипоксия способствовала превращению смешанных ацинарных островковых, ацинарных железистых и протоковых эпителиальных клеток в инсулин-продуцирующие клетки у экспериментальных животных. Гистофлуориметрический анализ оценки содержания инсулина в гистологических препаратах дает надежные данные о продукции этого гормона в железистых В-клетках.

Ожирение является самым распространенным заболеванием населения экономически развитых стран. 16—25% жителей этих стран имеют массу тела, более чем на 15% превышающую норму. Очевиден рост заболеваемости ожирением за последние 20 лет. Хорошо известна связь ожирения с такими грозными заболеваниями, как гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет II типа. В то же время современное состояние проблемы терапии ожирения далеко от совершенства. Большинство больных, понимая необходимость лечения, тем не менее не могут к нему приступить из-за страха перед необходимостью длительное время соблюдать полуголодную диету. И хотя препараты, способные уменьшить чувство голода, относящиеся к группе производных амфетамина (амфепрамон, фепранон, дезопимон и др.), известны уже на протяжении более чем 40 лет, применение их ограничено из-за частых побочных эффектов (возбуждение, бессонница, сердцебиение, повышение артериального давления, развитие лекарственной зависимости) и большого количества противопоказаний (гипертензия, нарушение толерантности к углеводам, ишемическая болезнь сердца и др.). В связи с этим большой интерес вызвало появление в клинике анорексигенных препаратов центрального серотонинергического действия — фенофлюрамина и позднее изолипана — ИЛ (дексфенфлюрамин), которые не дают столь выраженных побочных эффектов и имеют сравнительно мало противопоказаний. ИЛ представляет собой правовращающий изомер фенфлюрамина и определяет анорексигенный эффект последнего.

В 1942 г. S. Geist и J. Geines первыми опубликовали необычные результаты гистологического исследования овариальной ткани больных с синдромом Штейна—Левенталя. Ими были обнаружены очаги "лютеинизированных" текальных клеток, аналогичные клеткам theca interna folliculi, разбросанные по овариальной "строме” вне связи с фолликулами. На следующий год L. Fraenkel в своей работе назвал данные гистопатологические изменения гипертекозом яичников. В 1949 г. A. Culiner и S. Shipel использовали термин "синдром гипертекоза" для обозначения состояний, при которых очаги "текоматоза", состоящие из 10—30—60 отдельных гипертрофированных и лютеинизированных текальных клеток в овариальной "строме", сочетались с клинической картиной дефеминизации и вирилизации. В последующие годы из-за отсутствия единой терминологии в литературе использовались такие синонимы, как гипертекоз, кортикальная стромальная гиперплазия, стромальная пролиферация, стромальный текоз, текоматоз. R. Feinberg предложил разделить гипертекоз на 3 группы, положив в основу классификации преобладание кистозных фолликулов и утолщенной белочной оболочки (смешанный текоз) с повышенной пролиферацией собственно клеток межуточной ткани или без нее (внутренний текоз). Наличие "стромальной” пролиферации при отсутствии явлений кистозной атрезии фолликулов он определил термином "стромальный текоз" (текоматоз)". И. В. Голубева впервые в нашей стране обратила внимание на клинические и гормональные особенности стромального текоматоза (СТ), который ранее рассматривался в рамках синдрома поликистозных яичников, а через 3 года М. Э. Бронштейн доказала, что это самостоятельная морфологическая форма и дала определение понятия СТ. Под СТ яичников понимают гиперплазию межуточной ткани яичников и появление в ней групп гипертрофированных эпителиоидных клеток, формирующих очаги различного размера вне всякой связи с фолликулами. Предметом настоящего обзора является рассмотрение клинической и морфологической картины данного заболевания, особенностей гормонального гомеостаза, современных гипотез патогенетических механизмов его развития, а также возможных вариантов лечения.