Известно, что все конечные эффекты действия инсулина в клетках — следствие сложной цепи метаболических событий, начинающихся с обязательного формирования активного комплекса инсулин — инсулиновый рецептор (ИР). «Вмонтированный» в мембрану рецептор оказывается включенным в сложную систему взаимодействий, во многом определяющих его функциональное состояние. Такие мембранные факторы, как белки и липиды, оказывают влияние на аффинность рецептора. Вероятно, изменение аффинности часто опосредовано изменениями в микроокружении рецептора. Связывающие характеристики рецептора в первую очередь необходимо сопоставить с такими интегральными показателями физико- химического состояния липидного матрикса, как его жидкостность, проницаемость и другие свойства мембран.

Данные литературы о характере инсулин- рецепторных взаимодействий у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) весьма противоречивы. Интенсивность рецепторного связывания инсулина тканевыми клетками весьма вариабельна и отрицательно коррелирует с уровнем как эндогенного, так и экзогенного инсулина.

Установлено, что при нормальной беременности у женщин, несмотря на постоянное возрастание концентрации инсулина в циркуляторном русле, толерантность к глюкозе снижается. У больных сахарным диабетом при беременности доза инсулина возрастает в 2—3 раза.

При ИЗСД может наблюдаться инсулинорезистентность вследствие нарушений инсулин-рецепторных взаимодействий в клетках и структурно-функциональных свойств мембран.

В настоящей работе нами проведено исследование параметров структурной организации мембран и факторов, влияющих на инсулин-рецепторные взаимоотношения в мембранах клеток крови, у женщин с ИЗСД в III триместре беременности.

За последние годы появилось значительное количество работ, свидетельствующих о ведущей роли иммунных и иммунопатологических сдвигов в формировании диабетических ангиопатий, а также развитии гнойно-воспалительных осложнений сахарного диабета (СД).

Обследовано 48 больных инсулиннезависимым СД (ИНЗСД), в том числе 20 мужчин и 28 женщин, в возрасте от 38 до 56 лет. У 12 пациентов (5 мужчин и 7 женщин) в возрасте от 38 до 49 лет был впервые выявленный СД. Из сопутствующей патологии отмечались жировой гепатоз (у 3), гепатохолецистит (у 4), хронический панкреатит (у 6), хронический гастрит (у 2), ишемическая болезнь сердца (ИБС; у 3), гипертоническая болезнь (ГБ; у 2), микроангиопатии нижних конечностей (у 6) и сетчатки (у 7), ожирение (у 3). Исследования проводились в стадии компенсации углеводного обмена, достигнутой применением пероральных антидиабетических средств.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД) во многих странах является сейчас одной из важнейших медико-социальных проблем. Распространенность его в среднем составляет 3—5 %, а в ряде популяций достигает 20 % и даже более. При этом, по данным экспертов ВОЗ, реальная заболеваемость в 2—3 раза превышает официально зарегистрированную. Несмотря на такую высокую распространенность и на то, что ИНЗСД встречается в 8—10 раз чаще, чем инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), приходится отметить, что последнему уделяется больше внимания в плане научных исследований и разработки новых методов лечения.

До настоящего времени в отношении больных ИЗСД в нашей стране существует практика регулярных (раз в 1—2 года) курсов стационарного лечения, между которыми больной чаще всего имеет неудовлетворительную компенсацию и ждет очередной госпитализации, чтобы «подобрать дозу инсулина». Такое положение объясняется, на наш взгляд, недостатком средств самоконтроля и малой распространенностью систематизированного обучения больных диабетом в нашей стране. Что касается больных ИНЗСД, то они наблюдаются в поликлиниках по месту жительства, и, если не получают лечения инсулином, направляются на госпитализацию относительно редко, в основном по причине декомпенсации или ухудшения состояния в связи с развитием осложнений. Кроме того, у большинства больных, помимо ИНЗСД, имеются еще гипертония, гиперлипидемия, различные проявления атеросклероза, которые и определяют, в основном, прогноз в отношении трудоспособности и продолжительности жизни больных, а потому являются главным предметом внимания врачей. Часто они лечатся не у эндокринолога, а у терапевта или кардиолога, и терапия диабета как бы отходит на второй план. Большинство врачей, работающих с больными ИНЗСД, наверняка не удовлетворены эффективностью лечения этого заболевания. Однако для планирования мероприятий, которые могли бы повысить качество лечебнопрофилактической помощи больным ИНЗСД, требуется детальная научная оценка существующей ситуации.

Эндемический зоб является одним из главных проявлений дефицита йода в окружающей среде. В йоддефицитных районах мира проживает около 1 млрд человек, в основном в развивающихся странах. Для Российской Федерации медико-социальное значение эндемического зоба имеет особо важное значение в связи с тем, что в силу своего географического положения более 50 % ее населенной территории, включающей регионы интенсивного промышленного и сельскохозяйственного производства, эндемичны по зобу.

В подавляющем большинстве научных публикаций состояние зобной эндемии рассматривается только в регионах России, традиционно считавшихся подверженными этому заболеванию. В этой связи создается представление, что такие регионы России, как Москва и Московская область, свободны от природного йодного дефицита и зобной эндемии. Целью настоящей работы явилось изучение состояния зобной эндемии в Москве и столичной области с использованием современных индикаторов йодного дефицита.

Во многих регионах мира вне зависимости от наличия йодной эндемии на протяжении последних трех десятилетий регистрируется устойчивый рост тиреоидной патологии. Учитывая же неблагоприятную экологическую ситуацию, которая характерна сегодня для большинства стран, можно думать о том, что тенденция эта сохранится и проблемы состояния щитовидной железы займут место в ряду наиболее актуальных и значимых в современной клинической медицине.

Естественным следствием этого является все возрастающий интерес ученых и практических врачей эндокринологов к вопросам ранней диагностики и мониторинга, этиологии и эпидемиологии заболеваний щитовидной железы.

В настоящем исследовании нами была проведена оценка состояния щитовидной железы с целью эпидемиологического анализа частоты различных форм зоба у 5423 человек, проживающих в 18 районах Херсонской области.

Эндемический зоб достаточно широко распространен во всем мире, в том числе и в России]. Существует мнение, что у детей с эндемическим зобом имеет место скрытый дефицит тиреоидных гормонов — субклинический гипотиреоз. Известна важная роль тиреоидных гормонов во все периоды роста и развития ребенка: влияние на все виды обмена, на накопление иммунных тел, обеспечивающих резистентность к специфическим и неспецифическим факторам окружающей среды, регулирующее воздействие их на центральную и вегетативную нервную систему, формирование мозга ребенка.

В связи с этим целью настоящей работы было изучение частоты и структуры хронической соматической патологии у детей из района зобной эндемии в зависимости от наличия у них эндемического зоба.

В последние годы вновь стали появляться работы, свидетельствующие о значительной распространенности зобной эндемии во всех странах мира. В Российской Федерации около 50 % населенных территорий относится к регионам с недостатком йода в окружающей среде.

Однако за последние 20 лет практически прекращены и профилактика и лечение эндемического зоба, хотя биогеохимические особенности окружающей среды остаются неизменными, а загрязнение ее вредными промышленными выбросами, ядохимикатами, радионуклидами позволяет прогнозировать ухудшение здоровья населения этих регионов. 

В Саратовской области проблеме эндемического зоба также не уделялось должного внимания, хотя еще в 60—70-х годах были подробно описаны биогеохимические провинции Саратовского Правобережья и установлено наличие зобной эндемии, обусловленной значительным снижением уровня и нарушением сбалансированности во внешней среде йода, фтора, марганца, кобальта, молибдена.

Благодаря усовершенствованию техники хирургического вмешательства, развитию методов предоперационной подготовки и анестезиологического пособия, выявлению и устранению причин тиреотоксического криза ближайшие послеоперационные результаты субтотальной резекции щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба (ДТЗ) за последние три десятилетия значительно улучшились. В настоящее время наиболее трудной и важной задачей для хирурга, оперирующего больных с ДТЗ, остается профилактика развития послеоперационного гипотиреоза (ПОГ) или рецидива тиреотоксикоза в отдаленном периоде. Самым ответственным моментом в операции, с точки зрения отдаленных результатов, является оставление минимального и в то же время достаточного по объему количества ткани щитовидной железы: минимального — для того чтобы исключить возможность рецидива тиреотоксикоза, но достаточного для обеспечения эутиреоидного состояния организма в послеоперационном периоде.

Частота рецидива ДТЗ после субтотальной резекции, согласно разным источникам, колеблется от 0,3 до 34 %, но все же подавляющее большинство авторов отмечают рецидивы у относительно небольшого количества больных — 2—7 %, что значительно ниже частоты ПОГ 40-50 %.

Проблема аутоиммунного тиреоидита (АИТ) остается актуальной в связи со все еще недостаточной изученностью его иммунопатогенеза, отсутствием строго объективных методов диагностики, включая иммунологические, адекватных патогенетически обоснованных методов лечения.

Изучение отдаленных результатов хирургического лечения АИТ привело нас к выводу о его нецелесообразности (быстрое развитие гипотиреоза у многих больных, у которых до операции он не выявлялся, рецидив заболевания, необходимость пожизненной заместительной терапии).

С учетом современных представлении о механизмах «формирования» АИТ (активация антителообразования к антигенам и рецепторам тиреоцитов, дефект иммунокомпетентных клеток различной степени выраженности, нарушение метаболизма и дисбаланс тиреоидных гормонов) терапия должна быть направлена на коррекцию иммунологического, гормонального гомеостаза и удаление специфических аутоантител. Анализ возможных механизмов развития патологических аутоиммунных процессов показывает, что в их основе лежат иммунные нарушения с дисфункцией тимуса и ослаблением супрессорных реакций. Это ставит под сомнение целесообразность широкого использования иммунодепрессивной терапии. Все большее число исследователей приходят к выводу о необходимости поиска активного и избирательного воздействия на иммунную систему при АИТ.

В последние годы широко используются при лечении различных заболеваний эфферентные методы, одним из которых является плазмаферез. Эффективность последнего основана на удалении из крови аутоантител, патологических циркулирующих иммуноглобулинов, комплексов антиген — антитело, продуктов нарушенного метаболизма. К началу нашей работы имелись лишь единичные сообщения о применении плазмафереза в лечении АИТ. Поэтому значимость углубленного изучения влияния плазмафереза на состояние Т-клеточного иммунитета при этом заболевании очевидна.

К настоящему времени прошло 7 лет после аварии на Чернобыльской атомной электростанции (ЧАЭС). Участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (ликвидаторы) можно считать одной из наиболее пострадавших групп населения после лиц, получивших большие дозы радиации в период самой аварии или ближайшие сроки после нее с последующим развитием у них острой лучевой болезни.

Общее число ликвидаторов в России составляет более 600 тыс. Для них характерно относительно кратковременное воздействие радиационного фактора (от 2 нед до 6 мес) в диапазоне доз от 1 до 35 сГр. По данным М. Д. Дрил- лиант, применительно к аварии на ЧАЭС малыми следует считать дозы 20—25 сГр, которые были зафиксированы у большинства ликвидаторов. Необходимо признать, что на сегодняшний день нет надежных сведений о биологических эффектах малых доз радиации.

При изучении состояния здоровья ликвидаторов получены противоречивые данные о воздействии радиационного фактора на возникновение различных заболеваний у них. А. К. Гуськова указывает, что только у 4 пострадавших из нескольких сот ликвидаторов в клинике Института биофизики была установлена связь онкологических заболеваний, развившихся в первые 2—6 лет после аварии, с воздействием радиации. Другие авторы отмечают достоверный рост в описанные сроки заболеваемости у ликвидаторов, особенно легочными, желудочно-кишечными, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

При обследовании ликвидаторов было обращено внимание на высокую частоту жалоб на боли в костях и суставах. Так, при массовых осмотрах в Краснодарском, Ставропольском краях и Ростовской области жалобы, относящиеся к состоянию опорно-двигательного аппарата, предъявлял каждый третий обследуемый. Чаще, чем в контрольной группе, обнаруживали заболевания костно-мышечной системы. Однако точной диагностики и исследования причин описанных авторами состояний не проводилось.

Целью настоящей работы явились исследование костной системы у ликвидаторов с применением точных методов оценки плотности костной ткани для раннего выявления метаболических изменений скелета и оценка возможной роли радиационного фактора в возникновении этих нарушений.

Этиология и патогенез овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза синдрома поликистозных яичников (СПЯ), несмотря на многочисленные исследования, остаются неясными. Повышенное содержание ЛГ наблюдается далеко не у всех больных, что привело к разделению синдрома на «классический» и «неклассический». До сих пор нет доказательств основополагающей роли нарушений гонадотропной регуляции в патогенезе синдрома и, по мнению некоторых исследователей, изменения в гонадотропной регуляции, такие как повышенный уровень ЛГ, повышенное соотношение ЛГ/ФСГ, являются следствием, а не причиной заболевания.

Многочисленные данные относительно секреции гонадотропных гормонов в условиях пробы с люлиберином (ГнРГ) при данном заболевании свидетельствуют о повышенной секреции ЛГ с большими индивидуальными вариациями. Как показали исследования, на реакцию гонадотрофов могут оказывать влияние эндогенные опиоидные пептиды (ЭОП), дофамин, половые стероиды или неизвестные вещества, синтезируемые в яичнике и оказывающие влияние непосредственно на гонадотрофы. Какова причина вариабельности ответа у больных с СПЯ, остается неизвестной.

Особый интерес при данной патологии представляют секреция биологически активного ЛГ (6ЛГ) и соотношение 6ЛГ и иммунологически реактивного ЛГ (иЛГ). Такое различие в содержании ЛГ отражает структурную гетерогенность молекулы гормона, которая обусловлена вариациями в количестве и природе карбогидратного комплекса и особенно сиаловой кислоты. Гетерогенность определяется в меньшей степени также аминокислотной последовательностью. Исследования гипофизарных экстрактов, сыворотки крови показали, что наличие и распространение различных молекулярных форм ЛГ и ФСГ зависят от пола и эндокринного статуса. Например, молекулярные формы гонадотропинов у женщин после гонадэктомии и в период менопаузы. характеризуются повышением содержания сиаловых кислот, что увеличивает период полужизни гормона, но снижает его биологическую активность. И наоборот, у женщин репродуктивного возраста период полужизни гормона снижается, а его биологическая активность увеличивается. Кроме того, спектр синтезируемых и секретируемых форм гормона изменяется под влиянием половых стероидов, ЭОП, ГнРГ. И таким образом, индекс 6ЛГ/иЛГ является показателем синтеза и секреции разных форм гормона.

В задачу нашего исследования входило изучение секреции 6ЛГ и иЛГ у женщин с СПЯ в базальных условиях, на фоне введения ГнРГ, а также выяснение корреляционных связей со стероидными гормонами и клиническими проявлениями заболевания.

Частота синдрома поликистозных яичников среди женщин, страдающих эндокринным бесплодием, достигает 4—6 %. Вместе с тем вопросы патогенеза указанного синдрома остаются до настоящего времени не до конца изученными. Существует несколько концепций в отношении механизма развития синдрома поликистозных яичников: яичниковая, надпочечниковая и центральная. Преобладающей среди исследователей в настоящее время является точка зрения о том, что синдром поликистозных яичников — результат дисфункции гипоталамуса или более высокой нейрорегуляции.

Клинические и биохимические особенности синдрома поликистозных яичников характеризуются ациклической продукцией гонадотропинов с преобладанием ЛГ, гиперандрогенией, недостаточной продукцией эстрогенов, ановуляцией и бесплодием. К другим клиническим симптомам относятся двустороннее увеличение яичников, нарушение менструальной функции вплоть до стойкой аменореи, тучность и различная степень выраженности гирсутизма.

Учитывая многочисленные данные о том, что гонадотропная активность гипофиза и особенно продукция пролактина находятся под контролем моноаминергических (дофаминергических и серотонинергических) систем гипоталамуса, есть все основания допустить, что нарушения на уровне взаимоотношений моноаминов, ЛГ, ФСГ и пролактина могут лежать в основе патогенеза поликистозных яичников.

Одним из основных проявлений ювенильного гипотиреоза обычно является задержка как соматического, так и полового развития. Однако в ряде случаев первичный гипотиреоз сопровождается преждевременным половым развитием (ППР).

Впервые об этом сообщил F. Kendle в 1905 г. Автор наблюдал девочку с кретинизмом, диагноз которого был поставлен на 1-м году жизни, однако заместительная терапия тиреоидином проводилась не всегда регулярно. В 5-летнем возрасте на фоне клинически выраженных признаков гипотиреоза появились увеличение молочных желез, менструало- подобные кровянистые выделения. При возобновлении адекватной заместительной терапии тиреоидными препаратами наблюдалось прекращение менструаций, уменьшение в размерах молочных желез.

В 1955 г. С. Bergstrand также обратил внимание на необычное сочетание нелеченого первичного гипотиреоза и ППР у 9-летней девочки. Наряду с вышеупомянутыми проявлениями ППР автор впервые отметил у своей пациентки расширение турецкого седла. При назначении заместительной терапии прекратились mensis, наблюдалось уменьшение размеров молочных желез, а с 15 лет (через 6 лет регулярного приема тиреоидных препаратов) у больной наступил спонтанный пубертат, имеющий физиологическое течение.

Первые публикации носили описательный характер, и только в 1960 г. впервые была сделана попытка объяснить патогенетические механизмы данного синдрома. В своем сообщении J. Van Wyk и М. Grumbach выдвигают гипотезу о частичном гормональном «перекресте» («overlap») на гипофизарном уровне (не исключалась возможность гипоталамического или тканевого, молекулярного «overlap»), вследствие чего под влиянием гиперсекреции тиролиберина происходит выработка не только тиреотропного гормона (ТТГ), но и пролактина, гонадотропинов. Кроме того, авторы предполагали возможность увеличения периода полувыведения эстрогенов из организма при гипотиреозе, за счет чего наблюдается усиление их эффекта.

В своей статье J. Van Wyk и М. Grumbach приводят описание трех девочек (7 лет, 8 лет 8 мес, 12 лет 9 мес), у которых наряду с увеличением размеров молочных желез отмечались галакторея, раннее наступление menarche, взрослые размеры матки, кистозно-измененные яичники (у больной 8 лет 8 мес). У всех пациенток имела место задержка дифференцировки костного скелета, увеличение размеров турецкого седла. После появления этой фундаментальной статьи синдром, включающий в себя ППР на фоне длительно протекающего нелеченого первичного гипотиреоза, получил название синдрома Van Wyk — Grumbach.

Сочетание патологии надпочечников и щитовидной железы встречается весьма редко и, как правило, характеризуется надпочечниковой недостаточностью и гипотиреозом /синдром Шмидта), развивающимися при II типе аутоиммунного^- полигландулярного синдрома. Имеется единичное описание низкоренинового альдостеронизма, обусловленного раком щитовидной железы. В доступной литературе нами не найдено сведений о сочетании первичного гиперальдостеронизма и диффузного токсического зоба. Приводим наше наблюдение.

В представленной работе изучен биосинтез и секреция соматотропного гормона в первичных культурах аденогипофиза крыс неонатального, препубертатного и взрослого возрастов. С помощью электрофореза PAAG было показано, что продукты, синтезируемые при инкубации гипофизарных клеток новорожденных крыс, в основном включают лейцин L-4C во фракцию, содержащую STH. Доля предварительно меченых СТГ, секретируемых в культуру, практически не зависела от возраста животных, что свидетельствует о зрелости механизмов базальной секреции соматотрофов уже в неонатальном периоде развития. Са-регулирующие агенты (ионофор А23187, EGTA) вызывали количественно сходные изменения секреторной активности соматотрофов в культурах гипофизарных клеток крыс разных возрастов. В то же время выявлены четкие возрастные особенности стимулирующего действия дибутирильных производных цАМФ и цГМФ на секрецию иммунореактивного СТГ. Результаты показывают, что соматотропная функция при неонатальном гипофизе является доминирующей и демонстрирует повышенную реактивность к секретогенному действию аналогов циклических нуклеотидов.

В последние годы значительно возрос интерес к использованию в лечении инсулинзависимого сахарного диабета трансплантации островковых клеток (ОК) поджелудочной железы. Соглано одной из последних сводок Регистра трансплантаций островков поджелудочной железы, в мире выполнено около 1700 клинических трансплантаций островков и культур ОК- Основные результаты трансплантации ОК заключаются в стабилизации лабильных форм инсулинзависимого сахарного диабета, приостановлении прогрессирования и частичном регрессе его поздних осложнений, снижении потребности реципиентов в экзогенном инсулине вплоть до достижения в отдельных случаях временной инсулиннезависимости. Поиски путей улучшения результатов клинической трансплантации ОК явились стимулом для проведения новых экспериментов по трансплантации ОК лабораторным животным. Ранее нами было показано, что рацион с высоким содержанием белка уменьшает тяжесть течения аллоксанового диабета у крыс. Основной целью настоящего исследования явилось изучение влияния ксенотрансплантации культур ОК на течение экспериментального сахарного диабета у крыс, находившихся на пищевом рационе с разным содержанием белка.

В клинической химии определение прогестерона (П) используется для выявления возможности самопроизвольных абортов и контроля за лекарственной терапией при лечении бесплодия, а также как показатель овуляции. В ветеринарии определение П широко применяют для контроля овариального цикла и оценки репродуктивного статуса крупного рогатого скота.

Несмотря на высокую чувствительность и специфичность радиоиммунологического и иммуноферментного анализа (ИФА), эти методы обладают такими недостатками, как значительное время проведения анализа (2— 3 ч), многостадийность, использование радиоактивных изотопов. Многие методики включают стадию длительной подготовки образцов (экстракция, очистка из образца) и операции разделения свободных и связанных с антителами компонентов.

Быстрым и надежным методом определения П является безразделительный (гомогенный) поляризационный флюороиммуноанализ (ПФИА). Принцип ПФИА, описанный ранее в ряде обзоров, основан на конкурентном взаимодействии определяемого антигена и трейсера (антиген, меченный флюоресцентной меткой) с ограниченным числом центров связывания антител. Поляризация флюоресценции меченого антигена в растворе имеет небольшое значение и существенно возрастает при образовании иммунного комплекса: чем выше концентрация определяемого антигена в пробе, тем в большей степени меченый антиген в реакционной смеси будет в свободном состоянии и ниже значение поляризации флюоресценции. Данный метод анализа не требует стадии разделения компонентов иммунной реакции и позволяет определять концентрацию антигена в течение нескольких минут. К преимуществам ПФИА следует также отнести простоту выполнения анализа, отсутствие длительной подготовки проб, стабильность меченых реагентов и антител при длительном хранении, хорошую точность и воспроизводимость результатов.

В настоящей работе предлагается методика безразделительного определения П методом ПФИА на приборе TDx фирмы «Abbott» (США) с использованием поликлональных антител к конъюгатам 3-карбоксиметилоксима прогестерона (З-CMO-Prog) и 11-гемисукцината прогестерона (1la-HS-Prog) с белком-носителем.

Попытки специалистов определить понятие «пубертации» до настоящего времени не закончились, и сам процесс не конкретизирован. В настоящее время пубертация рассматривается как период становления, в течение которого формируется сексульная чувствительность, развиваются вторичные половые признаки, впервые появляется менструация у самок. Насколько это сочетание признаков является полным и может быть широко использовано как профессионалами, так и неспециалистами, покажет будущее. Однако, несомненно, что процесс пубертации — явление временное и включает в себя как рост, так и дифференциацию. У человека и приматов нормальный процесс пубертации происходит в период роста и заканчивается после полной дифференциации. Особенностью полового развития у приматов является наличие значительного интервала между моментом рождения и началом пуберта- ционного процесса, начало сперматогенеза или овариального цикла у них наступает во втором десятилетии жизни.

Процесс пубертации у приматов измеряется несколькими годами и характеризуется каскадом морфологических, физиологических и поведенческих процессов, повышением овариальной и тестикулярной активности. Некоторые биологические изменения протекают дискретно и могут быть оценены количественно в этой фазе развития, другие — менее очевидны и их оценка более сложна. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что нет возможности зафиксировать начало и конец пубертационного процесса с определенной степенью достоверности, тем более показать хронологию событий, ибо они рассматриваются как процесс индивидуального развития в ходе пубертации.

Первые описания патологического стремления изменить свой пол относятся к середине прошлого века. Эта патология обозначалась Н. Ellis как превратное ощущение своего пола, сексуально-эстетическая инверсия.

Термин «транссексуализм» предложил Н. Benjamin, который первый описал это явление с научной точки зрения.

Транссексуализм — ТС (эонизм, сексуально-эстетическая инверсия, психический гермафродитизм) — патологическое состояние личности, заключающееся в полярном расхождении биологического и гражданского пола, с одной стороны, с полом психическим — с другой. Иными словами, Тс — нарушение половой самоидентификации, которое заключается в несоответствии чувства своей половой принадлежности характеру наружных половых органов. ТС — стойкое осознание своей принадлежности к противоположному полу. Диагноз ТС ставится взрослым и подросткам, достигшим полового созревания, которые желают изменить свои половые органы и жить как представитель другого пола, после исключения психических отклонений. Человек с ТС чувствует себя мужчиной, заключенным в тело женщины, и наоборот. В гармонично организованном теле определенного пола (хромосомный, гонадный и морфологический пол соответствуют друг другу, обеспечивая возможность оплодотворения, а у женщин и деторождения) живет «инополая» душа. И эта душа не только живет, она чувствует, мыслит, страдает, испытывает желания и влечения, которые не может реализовать. Фактически речь идет о хроническом стрессе, поэтому у большинства больных ТС можно выявить суицидальное поведение.

ТС — довольно редкая патология. Данных о распространенности ТС в нашей стране нет. При изучении распространенности ТС в других странах было отмечено, что ТС встречается во многих, если не во всех, этнических группах, несмотря на значительные культурные различия, что может служить косвенным доказательством наличия биологической основы этой патологии. Средний возраст больных ТС, обращающихся к врачу по поводу смены пола, составляет 20— 24 года (51 % больных). Это характерно как для женского, так и для мужского ТС. В возрасте 15—19 лет этот процент составляет 12, в возрасте 25—29 лет — 25, в возрасте 30— 34 лет — 11, старше 35 лет — не более 1. По данным большинства авторов, мужской ТС значительно преобладает над женским — соотношение 3:1.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) является одной из важнейших проблем современности. Это заболевание играет существенную роль в структуре хронической патологии детского возраста, приводит к тяжелым осложнениям, инвалидизирующим человека, значительно увеличивает смертность в молодом возрасте. Изучение заболеваемости ИЗСД (число новых случаев ИЗСД в определенной группе населения в течение 1 года) позволяет получить ответы на ряд вопросов по его этиологии и патогенезу, решить проблемы необходимости выделения материальных средств для организации профилактических и лечебных мероприятий.

Информация о заболеваемости ИЗСД в мире касается в большинстве случаев лиц моложе 15 лет, реже встречаются данные для возрастной группы до 18—20-летнего возраста. Эпидемиологические исследования в различных странах свидетельствуют об увеличении заболеваемости ИЗСД детей. Это показано на примере Норвегии, США, Финляндии, Дании с 20-х годов нашего столетия, Англии — с 50-х годов и других стран за последние 20 лет. Достоверно отличить истинное увеличение заболеваемости от улучшения выявляемости СД можно лишь на основе стандартизированных эпидемиологических исследований за определенные периоды времени. Во многих странах составлены национальные регистры СД детского возраста. Так, в ряде стран получена стандартизированная по полу и возрасту информация о заболеваемости детей ИЗСД минимум за 10 лет, разделенных на 5-летние периоды. По этим данным, уровень заболеваемости увеличился в подавляющем большинстве стран за последние 10—20 лет. Обращает на себя внимание факт, что изменение, а именно увеличение заболеваемости детей сахарным диабетом (СД) 1 типа, происходит неравномерно. В некоторых регионах мира этот показатель практически не изменялся в течение достаточно больших промежутков времени.

Недостаточность гормона роста (ГР) в течение длительного времени распознавалась только в детском возрасте. Были получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что заместительная терапия ГР эффективно стимулирует рост и позволяет во многих случаях достигать нормальных конечных показателей физического развития. Совсем недавно было показано, что наиболее эффективным в этом отношении оказалось назначение регулярных вечерних инъекций препарата, которые имитируют физиологическую секрецию ГР в течение сна. Несмотря на то что ускорение линейного роста является наиболее объективным критерием эффективности терапии ГР, известно, что ГР оказывает значительное влияние на структуру тела, вызывая уменьшение жировых масс и увеличение мышечной массы тела.

До недавнего времени ГР не рассматривали в качестве важного гормонального регулятора у взрослых, в связи с чем не проводилось изучение недостаточности ГР и лечение детей с недостаточностью ГР при достижении ими совершеннолетия, а также больных с гипопитуитаризмом, заболевших во взрослом возрасте. Однако в 1989 г. в результате проведения двух исследований, выполненных двойным слепым методом с применением плацебо в контрольной группе, выявили эффективность заместительной терапии ГР у взрослых с анормально низким уровнем ГР, вплоть до тяжелой степени недостаточности ГР. Дальнейшие исследования показали наличие нарушений как физического, так и психического статуса у взрослых, у которых недостаточность ГР развивается в результате опухолевого процесса в гипофизе или же его терапии. Большинство этих нарушений, но не все, поддаются коррекции в результате заместительной терапии ГР, что подтверждает существенное влияние ГР на протяжении всей жизни.

Завершение роста, определяемого в настоящем исследовании по замедлению скорости роста ниже 1 см в год, наблюдали только у 15 из 640 лечившихся гормоном роста (ГР) девочек с синдромом Тернера (СТ), сведения о которых включены в базу данных КИГС. Больным вводили ГР в дозе, колебавшейся внутри группы в пределах 0,3—1,0 МЕд/кг в неделю, с кратностью от 3 до 7 инъекций в неделю. Результаты исследования были представлены графически для каждой больной. В начале терапии ГР показатель стандартного отклонения (SDS) роста колебался от —2,4 до 1,5 по сравнению с нормативами для больных СТ, разработанных М. Ranke [7]. В начале исследования групповые показатели медианного, максимального и минимального SDS роста составили соответственно 0,3, —2,4 и 1,5, а к моменту достижения окончательного роста было отмечено их повышение до 1,1, —1,8 и 2,7 соответственно. Окончательный рост у девочек с СТ колебался от 132,7 до 161,1 см. По сравнению с прогнозируемым ростом, рассчитанным для каждого больного, изменения окончательного роста при лечении ГР в сочетании с оксандролоном и этинилэстрадиолом варьировали от —0,9 до 11,9 см (медиана — 5,4 см), тогда как при лечении ГР в сочетании с этинилэстрадиолом медианный показатель составил 1,6 см. Для всей группы в целом медиана окончательного роста равнялась 150,4 см, в подгруппе больных, леченных ГР в сочетании с оксандролоном и этинилэстрадиолом, 152,1 см и у девочек, получавших ГР и этинилэстрадиол, 149,3 см.

Среди 8457 детей, находящихся на лечении генотропином, сведения о которых внесены в базу данных международного мониторинга роста фирмы «Каби Фармация» (КИГС) до июня 1992 г., 818 пациентов были с синдромом Тернера (СТ). Побочные эффекты, классифицированные как «серьезные» и «несерьезные», зарегистрированы у 62. Основываясь на данных относительно побочных эффектов, можно полагать, что клиническая переносимость гормона роста (ГР) при СТ сравнима с наблюдаемой при лечении ГР больных с недостаточностью ГР.